Вирус болезни Марека у кур: симптоматика, лечение и возможные последствия

Болезнь марека у кур считается одним из самых распространенных видов заболеваний типа лимфопролифератиных. Носит контагиозный характер, то есть легко передается от одного животного к другому.

Недугу характерен вирусный возбудитель, который проникает в организм при большинстве видов соприкосновения между особями. Для него свойственно проявление параличей и парезов конечностей.

Лимфоретикулярная ткань быстро разрастается и блокирует нервные центры периферической и центральной систем.

Симптомы у цыплят и взрослых кур

Симптоматика болезни Марека у кур взаимозависима от формы протекания и разновидности штамма вируса.

Основные типы недуга наведены в таблице:

Разновидность болезни Марека	Симптоматика
Невральная	При заражении этой формой наблюдается поражение системы нервных волокон особи. Патология сопровождается параличом.
Окулярная	Патологическое состояние характеризуется уменьшением функциональности глазного яблока. Прогрессирование патологии провоцирует прогрессирование потери зрения у курицы, иногда до полной слепоты.
Висцеральная	Эта форма патологии сопровождается новообразованиями, которые распространяются на органы внутри птицы.

Недуг прогрессирует с различной степенью протекания острой или хронической. При остром прогрессировании патологии наблюдается поражение всего поголовья за 7 или 14 дней.

Характеризуется эта форма симптоматикой:

спадом продуктивности;
наличием опухолей на внутренних органах;
нарушение функциональности желудочного тракта;
уменьшение аппетита;
понижение весового роста.

При сниженном иммунитете птицы наблюдается парез или паралич. Летальность доходит до 100%.

Временный паралич

При хроническом прогрессировании патологии Марека наблюдается:

хромающая походка у кур;
отвисание хвостового отдела и кончиков крыльев;
проблемы в функциональности глазного яблока;
выворачивается шейный отдел;
зрачок приобретает грушевидный и узкий вид;
нет реакции на свет;
наблюдается изменение цвета радужки от серых до голубых оттенков.

Деформация зрачка при болезни Марека
При хроническом типе заболевания Марека летальность составляет около 30%.

Симптоматика патологии зависит также от дополнительных факторов воздействия на организм птицы:

штамма вирусной инфекции;
численности поражения среди общего поголовья;
присутствие в организме у птицы антител;
возрастной категории;
общего состояния иммунологической реакции курицы.

Диагностика заболевания

Признаки болезни Марека
Для постановки диагноза учитывают имеющуюся у птицы симптоматику и эпизоотологические данные.

Также важны лабораторные исследования и биопробы, которые позволяют выявить изменения в организме курицы, связанные с болезнью Марека.

Точный диагноз может быть поставлен только после лабораторных исследований, так как симптомы нарушения не всегда дают полную картину.

Также иногда может проводиться биопроба на куриных эмбрионах. При этом их инфицируют при помощи материала, полученного от птицы, у которой подозревается болезнь.

Обязательно почитайте:

Куриные вши как избавиться народными и химическими средствами

Если через 2 недели наблюдается разрастание тканей эмбриона, то результат оценивается как положительный.

Как распространяется?

Заражение птицы происходит воздушно-капельным или эндогенным путем.

Проникновение вирусной инфекции в организм происходит через фолликул пера, желудочный тракт или дыхательные пути. Источником распространения вирусной инфекции выступает больная птица.

Дополнительными активными переносчиками патологии выступают:

жуки;
мухи;
клещи.

В случае инфицирования возбудитель попадает в лимфоидную ткань по кровяному руслу. Потом наблюдается поражение глазного яблока, органов и мышц. Активное прогрессирование вирусной инфекции провоцирует летальный исход инфицированной особи.

Болезнь Марека (БМ) является самым распространенным лимфопролиферативным заболеванием кур. Поэтому в двух последующих статьях будут изложены история болезни, основные признаки заболевания, диагностика и существующие методы лечения и профилактики. Причиной болезни Марека является герпесвирус. Болезнь контагиозна. Она отличается по этиологии от других лимфоидных опухолей птиц. Раньше существовала определенная путаница с терминологией. Воспалительный характер некоторых поражений периферических нервов был определен названием полиневрит. Впоследствии стали применять синонимы этого названия, такие как неврит, нейролимфоматоз птиц и птичий паралич. Инфильтрация одноядерных клеток в радужной оболочке вызывает различные изменения, от депигментации до помутнения. На этой основе появилось много терминов, таких как слепота, серый глаз, ирит, увеит и глазной лимфоматоз. Лейкозные поражения внутренних органов и мышц часто называют просто висцеральным лимфоматозом, а поражения кожных покровов — кожным лейкозом. Термин болезнь Марека используется с 1961 года, чтобы провести четкое различие между этим состоянием и другими этиологически отличными лимфопролиферативными заболеваниями. До начала использования вакцин болезнь Марека представляла серьезную угрозу для промышленного птицеводства из-за больших ежегодных потерь. Однако вакцины не смогли обеспечить 100-процентную защиту. Поэтому потери продолжаются, но они перестали быть серьезной проблемой. Подсчитано, что в 1984 году в США потери от смертности и выбраковки из-за болезни Марека составили около $12 млн. Однако, если приплюсовать к этой цифре расходы на вакцину и потери от снижения производства яиц, общая сумма потерь составила бы $169 млн в США и $943 млн в других странах мира.Всесторонний анализ литературы, связанной с болезнью Марека и моментами, касающимися здоровья человека, подтверждают выводы об отсутствии этиологической взаимосвязи между вирусом, вызывающим болезнь Марека (ВБМ), или любым из вирусов вакцин против БМ и раком человека.

style=»display:inline-block;width:336px;height:280px» data-ad-client=»ca-pub-4037835599918832″ data-ad-slot=»7553000704″>

ИСТОРИЯ. Появившееся в 1907 году сообщение венгерского ветеринарного патолога Марека о парезе у петухов вследствие инфильтрации одноядерных клеток в периферических нервах и корешках спинных нервов стало вероятно первым отчетом об этом заболевании. Вспышки так называемой острой формы болезни Марека с очень высоким уровнем смертности и наличием преимущественно висцеральных лимфом наблюдались по крайней мере с 1949 года. С 1960 по 1970 годы область распространения болезни увеличивалась.

В 1967 году почти одновременно, но независимо друг от друга, британские и американские исследователи открыли этиологическтй агент БМ. Им оказался герпесвирус. Этот результат был получен при успешном размножении в клеточных культурах.

Возможно, наиболее важным практическим аспектом работы оказалась аттенуация вируса и его успешное применение в качестве вакцины против болезни Марека. Несмотря на то, что впоследствии эта вакцина была заменена другими вакцинами, она оказалась первой эффективной вакциной против рака у самых разных видов. Это было одним из самых важных шагов в ветеринарной науке.

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ. Болезнь Марека распространена во всех странах, где существует промышленное птицеводство. Вполне вероятно, что любая стая кур в областях с преобладанием птицеводства несет определенные потери из-за болезни Марека. Имеется несколько сообщений, на основании которых можно предположить существование в некоторых местах исключительно вирулентных штаммов вируса болезни Марека. В стаях бройлеров присутствует сезонность заболевания. В зимние месяцы потери выше, чем в летние. Есть предположение, что это связано со снижением циркуляции воздуха.

ЭТИОЛОГИЯ. Вирус, вызывающий болезнь Марека — это герпесвирус, связанный с клеткам. Его лимфотропные свойства подобны свойствам гамма-герпесвирусов. А вот молекулярная структура и геномная организация такие же, как у альфа-герпесвирусов. Вирус болезни Марека является прототипным вирусом группы ВБМ и обозначается как серотип 1. Неонкогенные штаммы кур обозначаются как ВБМ серотипа 2. А герпесвирусы индеек, названные ВГИ на основе ранее принятой терминологии, обозначаются как вирусы серотипа 3. Если не оговорено иным образом, под термином ВБМ понимаются вирусы серотипа 1.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Безусловно, куры являются самыми важными природными носителями для БМ. У других видов эта болезнь встречается очень редко и не имеет такой значимости. Возможным исключением является обыкновенный перепел.

Для воспроизводства БМ у перепелов и кур применялись вирусы болезни Марека, выделенные от кур или японского перепела. Однако ВБМ, полученный от перепела, вероятно, имеет большую патогенность для перепелов, чем выделенный от кур. Кроме того, патогенез инфекции немного различался, а вакцина против БМ на основе герпесвируса индеек не защищала перепелов против воздействия ВБМ. Поуэл и Ренни установили, что гибриды, полученные от скрещивания кур и перепелов, чувствительны к БМ. Для некоторых родов отряда Galliformes (курообразные) (особенно Gallus), в том числе джунглевой курицы и цейлонской джунглевой курицы, имеется вирусологическое или серологическое свидетельство инфицирования ВБМ. Однако у нескольких других видов птиц поражения, относящиеся к БМ, не подтверждаются этиологической взаимосвязью.

Есть сообщения об экспериментальном заражении БМ фазанов. При этом попугаи оказались невосприимчивыми к инфекции, а утки инфицировались, но после инокуляции ВБМ болезнь у них не развилась. Многие виды млекопитающих, в том числе хомяки, крысы, игрункообразные и обезьяны (макаки-резус, индийский макак и другие), оказались невосприимчивыми к инфицированию вирулентным ВБМ.

Передача. Распространение вируса происходит при прямом или непрямом контакте между птицами. Очевидно, это происходит воздушно-капельным путем. Зараженная пыль птичников остается инфекционной в течение, по крайней мере, нескольких месяцев при температуре 20-25 °С и в течение нескольких лет при температуре 4 °С.

Многие здоровые на вид птицы являются носителями, способными передавать инфекцию. Инфекция сохраняется, вероятно, неограниченно долго. Постоянное распространение инфицированными птицами и стойкость вируса объясняют широкую распространенность инфекции. Вертикальная передача ВБМ отсутствует. Кроме того, передача вируса от матери потомству в результате наружного заражения яиц также маловероятна из-за плохой выживаемости вируса при температуре и влажности выведения цыплят.

Инкубационный период. Цыплята, зараженные в однодневном возрасте, начинают выделять вирус приблизительно через две недели после инокуляции. При этом максимум распространения приходится на период между третьей и пятой неделями. В случае цито-литических инфекций на 3-5 день после инокуляции развиваются дегенеративные поражения лимфоидных органов между 6 и 8 днем после заражения. Спустя приблизительно 2 недели после инокуляции в нервных тканях и других органах можно обнаружить инфильтрации одноядерных клеток. Однако клинические признаки и макроскопические поражения не появляются, как правило, ранее 3-4 недель.

Представленные выше цифры характеризуют наиболее короткий инкубационный период. На практике указанные значения могут значительно отличаться. К факторам, оказывающим влияние на уровень заболеваемости и инкубационный период, относятся штамм вируса, доза, состояние полученного от матери антитела, маршрут инфицирования, а также возраст, генетическая наследственность и пол носителя. Полагают, что появление опухолей на 10-14 день после инокуляции является реакцией на трансплантацию, хотя смерть от «синдрома ранней смертности» может наступить ранее 8-12 дня после заражения.

А вот в полевых условиях инкубационный период определить гораздо сложнее. В то время как вспышки заболевания иногда случаются у птиц ранее 3-4-недельного возраста, самые серьезные случаи встречаются с возраста восемь или девять недель. При этом обычно отсутствует возможность определить время и условия заражения. Пешее отмечает, что клинические признаки в яйценосной стае часто проявляются лишь спустя 16-20 недель, а иногда через 24-30 недель. Николе в своей работе описывает одну вспышку БМ, признаки которой проявились лишь через 60 недель. Случающийся иногда у птиц при этой болезни временный паралич наступает примерно на 6-10 неделе.

Симптомы. В целом симптомы связаны с асимметричным прогрессирующим парезом, переходящим в полный паралич конечностей.

В зависимости от того, подвергаются поражению один или несколько нервов, симптомы болезни могут проявиться у разных птиц по-разному. Патологический процесс в крыльях приводит к тому, что они повисают. Если поражаются нервы, контролирующие шейные мышцы, у птицы наблюдается опущенная голова и искривление шеи. При поражении блуждающего нерва возможен паралич с расширением зоба и/или затрудненностью дыхания. Первым признаком заболевания может быть беспорядочное перемещение или неестественная походка. Характерным для птицы является положение, при котором одна лапа вытянута вперед, а другая — назад. Это связано с односторонним парезом или параличом конечности.

При острых вспышках БМ синдром имеет в большей степени взрывной характер и характеризуется изначально большой долей птиц с сильной депрессией. Через несколько дней у некоторых птиц развивается атаксия с последующим одно или двусторонним параличом конечностей. Некоторые птицы умирают, так и не проявив обширного клинического заболевания. У многих происходит обезвоживание и истощение организма вплоть до коматозного состояния.

При развитии патологии в радужной оболочке глаза возможна слепота. Глаз теряет способность адаптироваться к интенсивности света. При этом с помощью клинического обследования обнаруживаются изменения, начиная от концентрической кольцеобразной или пятнистой депигментации или побледнения до рассеянного помутнения радужной оболочки (фото). Вначале зрачок приобретает неправильную форму, а затем от него остается лишь небольшое отверстие. Могут наблюдаться также необязательно встречающиеся признаки, например, потеря веса, бледность, отсутствие аппетита и диарея. Смерть зачастую является следствием голодания и обезвоживания птиц, неспособных добраться до корма и воды. При этом часто таких птиц затаптывают сородичи.

Заболеваемость и смертность. Лишь небольшое количество птиц, у которых проявились признаки болезни, избегают клинического заболевания. Как правило, уровень смертности очень близок к уровню заболеваемости. До начала применения вакцин потери в пораженных болезнью Марека стадах составляли от нескольких особей до 25-30% птиц. Иногда эта цифра доходила до 60%. В настоящее время от 95 до 100% кур, несущих яйца, прививаются против БМ, что помогло снизить потери в большинстве стран до уровня менее 5%. Стаи бройлеров, вакцинированных в большинстве стран, могут терять от 0,1 до 0,5%, а отбраковка может составлять 0,2% и более. В то же время в США средний уровень отбраковки в 1994 году составил менее 0,04%. После появления болезни смертность постепенно возрастает и, как правило, сохраняется в течение 4-10 недель. На уровень потерь в пораженных стаях оказывает влияние ряд факторов, связанных с инфекционным агентом или носителем. Это штамм вируса, доза и маршрут воздействия. В естественных условиях фактором, влияющим на ход болезни, может оказаться доза. Факторы, связанные с носителем, включают в себя пол, пассивное антитело, генетическую конституцию и возраст. На уровень заболеваемости БМ оказывают влияние условия окружающей среды, сопутствующие инфекции и другие факторы, такие как сильный стресс.

Лимфоматозные поражения можно обнаружить в половых железах (особенно яичнике), легких, сердце, брыжейке, почках, печени, селезенке, сумке Фабрициуса, тимусе, надпочечниках, поджелудочной железе, железистом желудке, кишечнике, радужной оболочке глаз, скелетных мышцах и кожных покровах. Вероятно, нет места, которое не могло бы оказаться вовлеченным в патологический процесс. При поражении легких происходит отвердение (фото).

Диффузная инфильтрация печени приводит к потере нормальной формы долей и часто придает поверхности грубый зернистый вид. В печени также могут наблюдаться узелковые опухоли. Наблюдаемые в непродуктивном яичнике поражения выглядят как небольшие или средних размеров серые полупрозрачные области. При развитии крупных опухолей яичник теряет свой нормальный листообразный вид. Однако зрелые яичники могут сохранять свою функцию даже при опухании некоторых фолликул. На вовлечение яичников в патологический процесс указывает похожий на цветную капусту вид этого органа. Железистый желудок утолщается и твердеет. Это происходит из-за появления лейкозных областей. Эти области можно наблюдать сквозь поверхность серозной оболочки или на срезе. Пораженное сердце бледнеет от диффузной инфильтрации. Кроме того, могут наблюдаться одиночные или множественные узелковые опухоли в миокарде, или точечные очаги в эпикарде. Кожные поражения обычно связаны с перьевыми фолликулами и могут срастаться. Заметные беловатые узелки (фото), могут приобрести вид струпьев.

Чаще всего поражения встречаются в грудных мышцах. Размеры изменений могут варьироваться от небольших беловатых полосок до узелковых опухолей. Пораженные области приобретают матовый беловато-серый или желто-оранжевый цвет (что вероятно связано с некрозом).

ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА. Болезнь Марека может приводить к подавлению как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. При этом происходит снижение реакции антител на различные антигены, а также изменение функций Т-клеток. Инфекция, вызванная вирусом болезни Марека, может увеличит, восприимчивость к первичному и вторичному инфицированию кокцидиями.

(Visited 3 408 times, 1 visits today)

Инкубационный период

Цыплята, которые заражены заболеванием в первый день жизни склонны к распространению вируса спустя 2 недели после заражения. Максимальное количество распространенных бактерий приходится на период 3-5 недель.

Если инфекция носит цито-литический характер, то патологические изменения в строении клеток развиваются спустя 3-5 дней после проникновения.

Лимфоидные поражения наступают на 6-8 день. Длительность инкубационного периода, когда уже можно диагностировать болезнь – 2 недели, когда нервные клетки подвержены патогенному изменению.

Клинические признаки, то есть симптоматика болезни, начинается на 3-4 неделю.

Сроки проявления описаны при случае быстрого течения, обычно инкубационный период составляет более длительное время.

На практике наступление первых симптомов и распространение бактерий по организму часто носит длительный характер, более 1 месяца.

Основными факторами, влияющими на течение и скорость проявления болезни являются:

Штамм вируса.
Дозировка попавших в организм бактерий.
Состояние антитела, которое передалось от матери.
Место поражения, а соответственно попадания бактерий.
Возраст животного.
Наследственная устойчивость.
Пол особи.

Если появляются опухоли уже на 10-14 день после попадания вируса в тело, то это ответная реакция на трансплантацию. В редких случаях летальный исход наступает ранее 8-12 дней.

В условиях отсутствия специальных установок для обследования (как обычно и бывает) определить период инкубации достаточно сложно.

Некоторые особи могут проявить симптомы болезни уже в возрасте 3-4 недели, но они преимущественно слабые. Наиболее острое течение наблюдается в возрасте 8-9 недель. Достаточно часто удается точно определить условия и период поражения.

Ученые основываясь на статистических данных отмечают, что обычно симптоматика болезни марека начинается только спустя 16-20 недель. В более редких ситуациях 24-30 недель.

Зарегистрирован случай, когда проявление последовало только спустя 60 недель. Иногда случается временный паралич кур на этапе 6-10 недель после проявления.

Вакцинация

Первую вакцинацию против болезни Марека проводят суточным цыплятам ещё в инкубатории. Дальнейшие прививки делают, когда им исполняется 14–21 день. Привитых особей изолируют от общего стада. Иммунитет формируется спустя 21–28 дней после вакцинации.

Для защиты от заражения используют специальные вакцины, которые включают в себя все три вирусных серотипа. Такой подход гарантирует выработку крепкого иммунитета. С этой целью птенцам вводится незначительное количество вирусных частиц, которые были получены в условиях лаборатории. Благодаря этому в организме цыплят вырабатываются антитела, которые противостоят развитию болезни.

Вакцины бываю трёх видов:

Сухие — Нобилис THV LYO.
Замороженные — Риспенс, Вакситек, Марекс.
Жидкие — Интервет, Нобилис.

Болезнь Марека у бройлеров

Заболеванию подвержены некоторые породы бройлеров и несушки. Повышенный риск диагностируется и у цыплят в их первые дни жизни. Симптоматические проявления у этой категории кур диагностируются поздно, первые симптомы диагностируются по истечению 2-3 месяцев.

Классификацию заражения возбудителем недуга Марека проводят согласно проявлениям болезни у бройлерной категории кур:

снижение показателей веса;
преобразование формы зрачка;
свернутая шея;
слабость;
признаки обезвоживания.

Симптомы

Болезнь Марека протекает в типичной и острой формах.

Симптомы классической формы

Типичная форма заболевания протекает подостро и характеризуется следующими симптомами:

Медленное нарастание клинических признаков.
Нервные явления. Наблюдают хромоту, крылья и хвост отвисают. Зоб расширен. Параличи ног могут развиваться асимметрично.
Птица находится в позе пингвина. Ложится на киль, одна лапа отводится назад, вторая устремляется вперед. Передвижение невозможно. Гибель наступает от голода.
Нарушается дыхательный ритм.
Поражаются глаза. Радужка окрашивается серым цветом. Форма и размер зрачка у разных глаз неодинаковы. Зеница сужается, принимает неправильную форму, птица может ослепнуть.
Возникает конъюнктивит.
Наблюдают понос.
У несушки прекращается яйцекладка.
Слизистые оболочки анемичны.
Гребень и сережки присохшие, обесцвеченные.

Слева глаз здоровой курицы. Справа — болезнь Марека
Летальность при классической форме составляет 3–7% от количества заболевших, если присоединяется секундарная микрофлора, может погибнуть до трети поголовья.

Симптомы острой формы

Регистрируют нижеперечисленные признаки острой формы болезни Марека:

Во внутренних органах образуются лимфоидные опухоли. Птица худеет, у нее расстраивается пищеварение.
Затрудняется дыхание.
Парезы, положение набок.
Движения раскоординированы.
Возникает кожная форма недуга. Поражаются перьевые фолликулы с образованием опухолей.
При возникновении новообразования в печени развивается желтуха, проявляющаяся соответствующим окрашиванием кожи.
Наблюдаются транзитные параличи. Они быстро прекращаются, а спустя неделю возобновляются. Прогноз неблагоприятный.

Острая форма птичьего паралича возникает у курочек-молодок. Появляется внезапно, поражая в течение 1–2 недель все поголовье. Спустя 21–42 суток после появления первых симптомов контагий поражает внутренние органы, что проявляется массовой гибелью молодок.

Поза пингвина

Как диагностируется?

Диагностические способы патологии Марека у пернатых основываются на следующих методиках:

сбор анамнеза;
оценивание клинической истории;
патологоанатомический осмотр;
серологические анализы;
посев биологического материала на бактериальную микрофлору;
биологические пробы цыплят.

В период диагностики проводится исключение схожих по симптоматике патологий:

лейкоз;
энцефаломиелит;
инфекционного характера синовит;
перозис;
гиповитаминоз витаминами группы В и Е.

Лечение

Заболевание не поддается лечению, сегодня еще не разработано лекарство, которое позволило бы вылечить уже пораженное животное. Поэтому единственная мера лечения – превентивная.

Необходимо заранее заботиться о здоровье животных и в случае каких-либо проявлений своевременно помещать птицу в карантин, устраняя все возможные возбудители недуга.

Главная профилактическая мера – это вакцинация в однодневном возрасте. На сегодняшний день это единственная медицинская мера борьбы, но даже она не несет 100% результат.

Существует несколько разновидностей препаратов для вакцинации, все они имеют приблизительно одинаковые показатели результативности.

Иммунитет к болезни Марека у кур

Болезнь марека по своей природе имеет иммунный характер и приводит к его подавлению. При чем угнетение касается гуморального и клеточно-опосредованного типов.

При поражении приходит снижение реакции антител на большинство антигенов, функционирование T-клеток подвергается изменению. Данный тип заболевания приводит к увеличенной вероятности инфицирования кокцидиями.

Если животное выживет, то у нее формируется постоянный иммунитет. Вакцинация подразумевает подобное действие, суточному цыпленку вводятся живые клетки.

Они выполнены из ослабленного и аттенуированного вируса марека, могут дополняться подобным по природе возбудителем вируса.

Для более безопасного вакцинирования и предотвращения гибели часто используют вакцину из герпеса индеек. Она достаточно безопасна и имеет жидкую или сухую форму.

Сегодня самыми распространенными вакцинами являются:

бивалентная вакцина от вируса приготовленная из культуры возбудителя герпеса у кур;
вакцина против болезни Марека на основании штамма ФС-126, полученного от герпеса индеек;
препарат Nobilis Rismavac и Nobilis;
Керамвак;
TAD Марек.

Методы диагностики

В настоящее время выявление этого патологического состояния не представляет значительной сложности. В первую очередь ветеринарами оценивается клиническая картина и сопоставляются все признаки нарушений, имеющихся у кур. Обязательно нужно дифференцировать энзоотический энцефаломиелит от болезни Ньюкасла, гриппа, классической чумы птиц, лимфоидного лейкоза, авитаминозов и токсикозов. Для постановки точного диагноза проводится ряд специфических исследований. В первую очередь выполняется забор крови для выявления имеющихся в ней отклонений от нормы. В качестве экспресс-диагностики нередко используется метод иммунофлюоресценции (МФА). Для проведения этого исследования производится забор тканей для изготовления препарата из перьевых фолликулов. Как правило, этот метод позволяет точностью с в 90% определить наличие вируса у птицы.

Кроме того, в диагностике болезни Марека нередко используется метод реакции диффузной преципитации. Проводится реакция по общепринятой методике Петри, а также на специальных предметных стеклах с применением шестиугольного штамма. Обычно результаты начинают учитывать уже чрез 24, 48 и 72 часа. Только после постановки точного диагноза может быть принято решение касательно пораженного поголовья.

Меры профилактики

Базовая профилактическая мера – это соблюдение рекомендаций и требований ветеринарно-санитарной службы. Так в птичнике и инкубаторе должна поддерживаться гигиена.

При завозе новых птиц следует проводить дезинфекцию и дезинвазию. Необходимо помещать новых животных в карантинные зоны. Основная мера борьбы с заболеванием – это специфическая профилактика, в ее основу ложится использование живых вакцин.

В основном вводят вакцины цыплятам суточного возраста. Чем больше промежуток между прививкой и инфицированием, тем больше эффективность сопротивления иммунной системы вирусу.

Защитный эффект при дозе более 1000 ФОЕ наступает спустя 3-4 дня, пик «безопасности» наступает спустя 2 недели и сохраняется на протяжении всей жизни птиц.

Гарантировать полную защиту, даже с учетом вакцинации, нельзя, но существенно повышается естественное сопротивление организма.

Профилактика болезни

Главными моментами в вопросе профилактики инфекционного нейролимфоматоза являются соблюдение чистоты в собственном хозяйстве и четкий контроль за здоровьем приобретаемых особей для пополнения поголовья.

Необходимо отслеживать уровень здоровья приобретенных кур. Хозяйства, которые пополняют поголовье, не должны иметь прецедентов, связанных с БМ.
Все купленные особи должны содержаться отдельно от основного стада. При малейших признаках паралича птицу следует отправить в лабораторию.
Яйца для инкубатора предпочтительно приобретать от кур, которым не меньше года. Если продающее хозяйство не внушает доверия, яйца обеззараживают испарениями формальдегида.
Снижение иммунитета, а значит, повышенную восприимчивость к параличу может повлечь за собой стресс. Поэтому хозяин поголовья должен обеспечить пернатым спокойное, размеренное существование.
В курятник и вольеры не должны проникать грызуны, птицы, живущие на воле, и паразиты. Пернатых необходимо периодически проверять на наличие последних и проводить обработку против инфекций.
Аэрозольное обеззараживание птичника предупреждает возникновение эпидемии полиневрита, блокируя самый быстрый путь распространения – воздушно-капельный. Дезинфекция проводится в течение получаса в закрытом помещении.

Можно ли есть такую курицу?

Рис. 4. Пораженные области поверхностных грудных мышц (представлены в виде беловатых полосок)
Для человеческого организма заболевание безопасно.

Однако употреблять мясо курицы можно в случае полного отсутствия признаков заболевания:

симптоматические проявления анемии;
выраженного поражения органов;
желтухи;
изменений в мышечной структуре ткани.

В случае наличия такой симптоматики тушку птицы утилизируют. Перо или пух можно применять только после дезинфекции. При готовке зараженной курицы нужно правильно термически обрабатывать мясо.

Меры борьбы с распространением вируса

Если определяется диагноз, а именно болезнь марека, в соответствии с законодательством государственного и местного уровня, в хозяйстве вводится ограничение.

Оно часто приводит к выполнению комплекса санитарных мер по устранению очагов возбуждения.

Документы содержат следующие инструкции:

Запрещается продажа птицы в живом виде. Также не допускаются к реализации инкубационные яйца.
Вывод молодняка и инкубация курей временно прекращается, до устранения болезни.
Необходимо всю неблагополучную птицу производства убить. Делается либо в рамках самого предприятия, либо на специализированных мясоперерабатывающих заводах.
Инкубатор тщательно очистить, продезинфицировать. Также и сопутствующие помещения подвергаются обработке. Все инструменты по уходу за птицей дезинфицируется.
В течение 1 месяца запрещен прием нового молодняка.

Птица, которая показала себя непродуктивной или вызывает подозрения со стороны состояния здоровья, подвергается выбраковке, в дальнейшем туши уничтожаются.

Следует придерживаться рекомендации и производить отбор кур, которые устойчивы к болезни марека. Если отмечаются хозяйства с неблагополучной группой животных, то могут вводиться ограничивающие меры.

Так при поражении более 5% стандартной формой заболевания, налаживается карантин. Если заражено более 10% всех кур, то неблагополучную группу целесообразно просто уничтожить.

Затем проводится дезинфекция и осуществляется перерыв между заведением курей, в качестве профилактики.

Когда болезнь приобретает массовый характер, запрещается продажа курей и продуктов от них. Также выращивание молодняка не рекомендуется, так как высокая вероятность инфицирования.

Повторное производство молодняка происходит минимум спустя 1 месяц после уничтожения зараженной птицы и дальнейшей санации хозяйства. При чем производится очистка во всех помещениях, даже второстепенных, относящихся к технологическому процессу производства.

Прежде нужно провести 4-х кратную дезинфекцию, обычно используются специальные вещества или пары от формальдегида.

Также подвергаются обработке продукты жизнедеятельности птиц такие как: перья, пух, яйца. Достаточно обработать помещения при помощи стандартных, общепринятых средств.

Опасность употребления мяса и яиц зараженных птиц

Несмотря на то что это патологическое состояние относятся к разряду карантинных, все же оно не является абсолютным показанием для уничтожения пострадавшего поголовья. В некоторых случаях, когда нет признаков поражения кожных покров, допускает забой птицы и реализация обработанных тушек. Внутренние органы подлежат утилизации. При наличии явных признаков поражения кожных покров кур отправляют для дальнейшей переработки (производство консервов или паштетов). При термическом воздействии во время приготовления мяса вирус погибает полностью. Инкубационные яйца от пораженных особей и живую птицу реализовать категорически запрещается.

Если в хозяйстве были выявлены случаи заболеваемости, но при этом нет оснований полагать, что имеет место массовое поражения кур, могут быть определенные послабления. Инкубационные яйца могут быть заложены в аппараты для выпаривания потомства, но при этом их обрабатывают не позднее, чем через 1,5 часа после снесения, парами формальдегида, а затем проводят повторную дезинфекцию непосредственно перед закладкой в инкубатор.