Чума крупного рогатого скота (Pestis bovina)

Чуму считают самым известным заболеванием, о котором известно всему человечеству, поскольку за период его существования отмечалось множество эпидемий, приведших к гибели не только животных, но и людей. В данной статье поговорим о болезни, которая поражает сельскохозяйственных животных.

Болезнетворные микроорганизмы, провоцирующие развитие чумы КРС, не опасны людям, но данная патология способна серьёзно навредить фермерским хозяйствам, так что при обнаружении любых признаков, характерных для этого недуга, животноводы обязаны знать, как действовать в подобной ситуации. Рассмотрим, что это за болезнь, как она проявляется, и как предупредить её формирование.

Что представляет собой чума КРС

Чума КРС – это патология инфекционной природы, для которой характерно тяжелое течение, высокий риск инфицирования и повышенная смертность. Заболевание характеризуется стремительным развитием по очаговому принципу, заражены могут быть различные разновидности сельскохозяйственных животных.

Прежде летальность от патологии достигала 95-100%. С начала обнаружения патогена, провоцирующего формирование чумы КРС, вплоть до 2014 года специалисты вели активную борьбу с болезнью. Это позволило избавиться от проблемы во многих государствах.

Какие группы животных подвержены заражению заболеванием

Чума крупного рогатого скота способна поразить любых парнокопытных сельскохозяйственных животных, хотя у некоторых видов в результате эволюции развилась устойчивость к данному заболеванию. В большей степени восприимчивы к развитию инфекции коровы, в особенности индийский горный, чёрный японский и желтый корейский. Кроме того, болезнь способна поразить африканских буйволов, индийских свиней, зебу.

В процессе естественного отбора большую устойчивость к инфекции приобрели овцы, козы, яки, верблюды, газели, жирафы и антилопы. Повышенной чувствительностью к возбудителю чумы обладают кролики и собаки. У диких парнокопытных животных чума способна проявляться в лёгкой форме, а после излечения они становятся разносчиками заразы. Для молодых особей характерна более высокая чувствительность к патогену в сравнении со взрослыми.

У выздоровевших животных отмечается выработка иммунитета к патологии сроком минимум на 5 лет, хотя в отдельных регионах новорожденные телята получают от матери, которая перенесла чуму КРС, колостральную невосприимчивость к патогену сроком на 8-11 месяцев. Организм человека, птиц, однокопытных плотоядных животных обладает устойчивостью к воздействию болезнетворных бактерий, провоцирующих чуму КРС.

Симптомы течения заболевания

Чума крупного рогатого скота характеризуется температурой до 42 С. Животное постоянно лихорадит, у него снижается аппетит, появляется постоянная жажда. Коровы начинают давать меньше молока. Через 2-3 суток на слизистой ротовой полости появляются очаги гиперии, после чего образуются небольшие серые пятна. Слизистая глаз сильно краснеет, веки сильно опухают. Бывали случаи, когда роговица начинала мутнеть.

Первые несколько дней заболевшие животные ведут себя возбужденно, от пищи не отказываются. Но затем состояние скота сильно ухудшается:

• дыхание становится более частым;
• теряется тонус мышц;
• исчезает аппетит;
• появляется сильная слабость, угнетение.

Сначала наблюдается очень болезненная дефекация (выделение кала), а затем животное вовсе не может ее контролировать. Слизистая прямой кишки становится темно-красной. Особи начинают сильно худеть и быстро угасать. Их глаза западают, температура становится ниже нормы. У беременных животных происходит выкидыш. Скот погибает через 1-1,5 недели после начала заболевания.

Патоген, провоцирующий развитие чумы

Возбудителем чумы крупного рогатого скота является патоген, входящий в состав одноцепочечной либо двухцепочечной РНК клетки – Morbillivirus из семейства Paramyxoviridae. Данный патоген является близкородственным бактериям, провоцирующим развития кори у людей и чумки у собак.

Вирус, вызывающий чуму, изучен не в полной мере, однако в результате проведения исследований было установлено, что все штаммы заболевания похожи, в природе существует лишь единственный серотип. Благодаря генетическим анализам было установлено, что есть три генетические линии патогена. Первые два приобрели распространение на африканской территории, хотя в настоящее время их ликвидировали.

В кровотоке коровы происходит связывание патогена с лейкоцитами и эритроцитами. В процессе проведения лабораторных исследований вирус может быть выявлен в полости носа и слёзном секрете, причём в разных тканях отмечается разная концентрация бактерий.

У вируса чумы КРС имеется вирулентность в значительных пределах. К примеру, у диких парнокопытных под воздействием отдельных штаммов вируса существует риск стремительного начала эпидемии, в то время как при проникновении в кровоток домашних сельскохозяйственных животных поведение бактерий средневирулентное.

Однако при продолжительном пребывании патогена среди домашних питомцев он становится более опасным, хотя остается в одной из разновидностей популяций максимум три года, после чего исчезает.

Развитие патологии

Вирус чумы мгновенно попадает в кровоток скота и начинает разрушительную деятельность. Он распространяется в слизистой оболочке желудка, костном мозге, лимфатических узлах. В результате, наблюдается большое количество кровоизлияний, нарушается деятельность внутренних органов животных.

Оболочка пищевого тракта животного воспаляется, на ней образуются язвы. Эпителий кишечника становится очень рыхлым, сильно страдает иммунная система. Она быстро угнетается, после чего перестает функционировать.

Из-за обширного поражения желудка и кишечника, животные страдают диареей, у них нарушается пищеварение. Поэтому пораженные особи начинают худеть, у них развивается обезвоживание. Заболевший скот погибает из-за сердечной недостаточности и проблем с кровообращением.

Пути передачи инфекции

Чуме КРС подвержены в большей степени парнокопытные домашние и дикие животные. Причем более опасно заболевание для молодняка, не достигшего годовалого возраста. Основной источник передачи инфекции – это зараженная корова. Патогенные микроорганизмы попадают в окружающую среду с продуктами жизнедеятельности инфицированного животного:

• слизистым секретом из носа;
• фекалиями;
• уриной;
• кровью;
• молочной продукцией;
• конъюнктивной жидкостью;
• отделяемым из гениталий.

Зачастую в любой из перечисленных субстанций возбудитель проявляется на 3-8 сутки после инфицирования. В слизистом секрете из гениталий даже после окончательного излечения патоген остается и способен распространяться на других особей на протяжении 21 дня.

Вирус может передаваться здоровому животному разными способами. Чаще всего инфекция передается:

1. Воздушным путём. Болезнетворные бактерии по воздуху проникают в дыхательную систему животного, что приводит к распространению инфекции. Подобная форма передачи проходит более активно при скученном содержании коров, а также у особей с ослабленной иммунной системой.
2. Алиментарным (орально-фекальным) способом. Частички продуктов жизнедеятельности зараженной коровы, в которых присутствует патоген, проникает в пищу и питьё. Когда животные их поглощают, происходит инфицирование. Зачастую подобный метод заражения отмечается на фермах, где наблюдается нарушение санитарных норм, не проводится регулярно уборка в коровнике и систематическая обработка дезинфектантами.
3. Механическим способом. Источник передачи патологии в подобной ситуации – это туша погибшего от чумы животного. Тело павшей коровы может стать пищей для птиц, собак и свиней, что способствует передаче инфекции.

Кроме того, передача чумы способна произойти посредством одежды и инструментов, используемых обслуживающим персоналом. Специалисты обнаружили, что передача патологии возможна через кровососущих насекомых, если они поглощают кровь на протяжении 15 минут, из-за чего они становятся носителями инфекции. Хотя ситуаций, когда причина заражения кроется в клещах, слепнях или москитах пока не обнаружено. В течение продолжительного времени патоген способен существовать в кожных покровах, мясе и рогах павших животных.

Важно! Когда инфекция попадает на ферму, она может прогрессировать вне зависимости от времени года. В особенности интенсивное распространение отмечается в хозяйствах с повышенным скоплением скота.

Симптомы

Инкубационный период растягивается от 5 до 15 суток. Течение заболевания можно поделить на лихорадочную стадию, поражение слизистых и характерную патологию желудочно-кишечного тракта.

Острое течение начинается с быстрого подъёма температуры до 42°C. Животные теряют аппетит, возбуждены. Через 3-5 дней наступает угнетение, появляется кашель, скрежет зубами.

На видимых слизистых оболочках щёк, дёсен и губ появляются гиперемированные участки, далее они покрываются узелками от серого до грязно-жёлтого цвета, величиной с просяное зерно. Через 3-4 дня на месте узелка образовывается эрозия с не ровными краями. Поражения ротовой полости приводят к обильному слюнотечению и отказу от корма. В слюне можно рассмотреть примесь крови.

Видимые слизистые конъюнктивы отёкшие, с локальными или диффузными геморрагическими воспалениями, наблюдается светобоязнь, конъюнктивит. Позже присоединяется ринит.

Область вульвы покрасневшая, покрытая узелками различной величины и цвета. Наблюдается истечение слизисто-гнойного характера с примесью крови. Беременные абортируют.

С течением времени присоединяется профузный понос. Выделения от серого, до коричневого цвета, с видимыми включениями слизи, крови, некротизированных тканей. Акт дефекации непроизвольный, при этом наблюдается ректоцеле. Задняя часть тела животного испачкана испражнениями. От обезвоживания животное теряет до 25% массы тела. Мочеиспускание проходит часто, но малыми дозам, по цвету напоминает кофе.

Через 3-6 дней животное не встаёт, вытягивает конечности. Гибель наступает через 4-7 дней при остром течении, и через 2-2,5 недели при подостром.

Параллельно с диареей узелки покрывают лишённые пигментации участки кож. Вымя, мошонка, внутренняя часть бёдер усеивают чечевицеобразные пузырьки.

При стационарном неблагополучии узелковость почти не проявляется. Симптомы плохо выражены, животные переболевают в скрытой форме, гибель наблюдается только у молодняка.

Симптоматика в зависимости от степени формирования патологии

Чума характеризуется типичным, скрытым (латентным) и абортивным (животное быстро выздоравливает, заболевание полностью не развивается, а только проходит только некоторые стадии) течением. Симптоматика недуга полностью зависит от его стадии. Рассмотрим, какая клиническая картина характерна для каждой степени прогрессирования патологии.

При остром течении наблюдается развитие следующих признаков:

• резкого повышения температуры до 41-42о;
• возбужденности;
• скрежетания челюстями;
• взъерошенности шерстяного покрова;
• утраты шерстью блеска;
• воспалительных проявлений в глазных, носовых и ротовых слизистых оболочках;
• обильного слюноотделения;
• язв на слизистых ротовой полости;
• конъюнктивита;
• насморка;
• вагинита серозной или гнойно-серозной формы;
• проблем с функционированием пищеварительного тракта (диареи с кровяной примесью);
• снижения массы тела.

Чума КРС подострого течения характеризуется смазанной симптоматикой. Возникновение подобной формы заболевания зачастую отмечается в неблагополучных районах, где наблюдались эпидемии инфекции, и где у коров произошла выработка остаточного иммунитета.

В подобных областях у коров чаще всего не проявляются поражения слизистой, а лишь наблюдается развитие кратковременного поноса. Как правило, животное выздоравливает. Летальность отмечается только у молодняка или особей с ослабленной иммунной системой. Продолжительность лечения может занять от 2 до 3 недель и более.

Чума сверхострого течения диагностируется в редких случаях. В подобной ситуации заболевание характеризуется стремительным течением, а скот гибнет за 2-3 суток.

Болезни крупного рогатого скота

Чума крупного рогатого скота — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек, особенно пищеварительного тракта, и системным поражением лимфоидной ткани. Заражение происходит через дыхательные пути и при контакте больных животных со здоровыми. Болезнь может возникать в любое время года с летальностью до 90%. Встречается в странах Азии и Африки.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, рода морбилливирусов. Вирионы округлой или овальной формы, размером 120—300 нм, мало устойчивы к различным факторам внешней среды.

Патогенез. Попав в организм, вирус размножается в клетках кроветворных органов (лейкоцитах, ретикулярных клетках), вызывая их гибель. Наибольшее количество вируса накапливается в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, слизистой оболочке сычуга, миндалинах и лимфоидной ткани других органов. Размножаясь в клетках сосудов и повреждая их стенки, он обусловливает повышение проницаемости сосудов и развитие массовых кровоизлияний и воспалительпо-некротических процессов. Разрушение под влиянием вируса защитной системы организма усугубляет течение воспалительных процессов на слизистых и коже, способствует размножению секундарной микрофлоры, обитающей на покровном эпителии, обуславливая развитие крупозного и дифтеритического воспаления с образованием эрозий и язв.

Клинические признаки. Инкубационный период при естественном заражении 3—17, при экспериментальном — 3—7 дней. Болезнь чаще протекает остро, но иногда сверхостро и подостро.

При остром течении отмечают повышение температуры тела до 41—42 СС, взъерошенность волосяного покрова и утрату его блеска, скрежет зубами, сухость носового зеркальца, слабость, угнетение, жажду, прекращение жвачки, снижение удоев у лактирующих коров, появление характерных изменений на слизистой оболочке рта, носа и конъюнктиве. Слизистая носа и рта сначала пятнисто или диффузно покрасневшая, пронизана кровоизлияния-ми, затем на ее поверхности появляются серо-желтые узелки величиной с просяное или конопляное зерно. Покрывающий их эпителий некротизируется, а на его месте образуются эрозии и язвы. Наблюдают обильное пенистое слюнотечение, гнилостный запах изо рта, а также серозно-гнойный конъюнктивит и вагинит. Через 4—6 дней наступает понижение аппетита, учащение пульса и дыхания, фибриллярное подергивание мышц, профузный понос с примесью крови, болезненность акта дефекации, исхудание, и на 7—9-й день животное погибает.

Сверхострое течение болезни характеризуется высокой лихорадкой, слабым возбуждением, сменяющимся через 2—3 дня угнетением, понижением аппетита, сухим болезненным кашлем, слезотечением, покраснением конъюнктивы, слизистой носа и рта, общим упадком сил.

Подострое течение наблюдают в зонах стационарно неблагополучных по чуме. Болезнь протекает со слабо выраженными симптомами, без язвенно-некротических поражений слизистых оболочек.

Патологоанатомические изменения. При типичной болезни картина вскрытия представлена главным образом явлениями общего резко выраженного геморрагического диатеза и воспалительно-некротическими поражениями слизистых оболочек пищеварительного аппарата. Трупы животных сильно истощены, кожа в области ануса испачкана жидкими каловыми массами. Во внутренних углах глаз и вокруг носовых отверстий отмечают слизисто-гнойные истечения; из ротовой полости выделяется пенистая слюна с примесью крови. На коже живота, вымени, мошонки, внутренней поверхности бедер и других непигментированных участках находят узелки, пузырьки и кровоизлияния, над которыми волосы склеены подсыхающим экссудатом грязно-бурого цвета. Конъюнктива набухшая, покрасневшая с точечными кровоизлияниями. Слизистая носа пятнисто или диффузно гиперемирована с наличием кровоизлияний, эрозий и язв, покрытых желтовато-серыми некротическими массами. Аналогичные по характеру изменения находят на слизистой зева, глотки и миндалин.

Наиболее тяжелые и “типичные изменения обнаруживают в пищеварительном аппарате. Слизистая оболочка ротовой полости в области губ, десен, щек, твердого и мягкого нёба, корня языка усеяна серо-желтыми узелками или диффузно покрыта рыхлыми сыроподобными массами, после отпадания которых образуются эрозии и язвы с неровными краями и ярко-красным кровоточащим дном. Пищевод и преджелудки обычно не изменены, лишь в отдельных случаях на слизистой находят небольшие узелки, эрозии и кровоизлияния. Книжка наполнена сухими, плотными кормовыми массами. В сычуге вязкая зловонная красноватая жидкость. Слизистая оболочка его, особенно пилорической части, набухшая, ярко-красного или кирпично-красного цвета, пронизана кровоизлияниями, по верхушкам складок видны эрозии и язвы, покрытые темно-коричневыми струпьями.

В тонком кишечнике слизистая набухшая, покраснев-шая, с точечно-полосчатыми кровоизлияниями. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки сильно увеличены, гиперемированы, с творожистым фибринозным налетом, при удалении которого образуются язвы.

В толстом отделе кишечника изменения те же, но слабее выражены, или отмечают только острое катаральное воспаление. Полость кишок заполнена жидкой темно-бурой массой (из-за примеси крови). Илеоцекальный клапан утолщен, гиперемирован, усеян кровоизлияниями, покрыт пленками фибрина. В прямой кишке изменения, сходные с таковыми в тонком кишечнике. Мезентериальные лимфатические узлы резко набухшие, сочные, красного цвета с кровоизлияниями и очагами некроза. Подобные, но менее выраженные изменения находят и в других лимфоузлах.

Селезенка не изменена, только иногда отмечают набухание пульпы и кровоизлияния под капсулой. Печень дряблая, глинистого цвета. Желчный пузырь сильно переполнен густой темно-бурой с примесью крови желчью. Слизистая его набухшая, покрасневшая, с кровоизлияниями и очагами некроза, окруженными красным ободком. Почки несколько набухшие, дрябловаты, серо-желтого цвета, границы слоев сглажены. В слизистой лоханки и мочевого пузыря кровоизлияния, моча кровянистая, мутная.

В грудной и брюшной полостях мутная жидкость с примесью крови. Миокард суховат, дряблой консистенции, серо-желтоватого цвета, кровоизлияния под эндо – и эпикардом. Слизистая трахеи и бронхов набухшая, покрасневшая, с кровоизлияниями, покрыта фибринозным налетом. Легкие полнокровны, иногда с очагами лобулярной катаральной или крупозной пневмонии; нередко отмечают отек и интерстициальную эмфизему. В слизистой влагалища и матки часты геморрагические и язвенные процессы.

В оболочках и веществе центральной нервной системы находят гиперемию и отечность.

Патогистологические изменения. Начальные стадии развития узелков характеризуются появлением воспалительных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, в основе слизистой оболочки и сосочковом слое дермы. Затем наблюдают сильную эмиграцию нейтрофилов под роговой слой пораженных участков эпителия, выпот серозной жидкости и образование пузырька. В последующем покровный эпителий некротизируется, превращаясь в рыхлые наложения, которые отпадают, а на их месте возникают эрозии и язвы. Активизация вторичной микрофлоры в местах поражения обусловливает развитие крупозного и дифтеритического воспаления слизистой оболочки. Наиболее характерные и постоянные изменения отмечают в лимфатических узлах, селезенке и лимфоидной ткани кишечника. В инкубационном периоде болезни устанавливают серозно-катаральный лимфаденит, сопровождающийся гиперплазией клеток ретикулогистиоцитарной системы и некрозом лимфобластов в зародышевых центрах лимфофолликулов.

С появлением симптомов болезни наступает тотальный некроз клеток лимфоузла, сопровождаясь атрофией фолликулов и сильным опустошением ткани органа. Наряду с этим бывает выражена микрофагальная реакция, инфильтрация ткани гистиоцитами, нейтрофилами, эозинофилами и эритроцитами (серозно-геморрагический лимфаденит). Аналогичные изменения отмечают в селезенке и лимфоидной ткани кишечника. В печени и почках — зернистая и жировая дистрофия паренхимных клеток, в головном мозге — негнойный энцефалит и мелкие кровоизлияния.

Диагноз в типичных случаях ставят на основании обнаружения воспалительно-некротических изменений в желудочно-кишечном тракте, преимущественно в слизистой оболочке рта и тонкого отдела кишечника (серо-желтые узелки, эрозии и язвы с фибринозными наложениями) и в лимфоидно-кроветворных органах с учетом клинико-эпизоотологических данных. В сомнительных случаях вопрос решается вирусологическими, серологическими исследованиями и постановкой биопробы.

Дифференциальный диагноз. Болезнь следует отличать от ящура, злокачественной катаральной лихорадки и вирусной диареи. Для ящура характерно наличие афт на слизистой оболочке ротовой полости и конечностях, а при злокачественном течении — некродистрофических изменений в сердечной и скелетной мускулатуре, отсутствие поражений кроветворных органов. При злокачественной катаральной лихорадке наблюдают изменения слизистой оболочки носовой и добавочных полостей, помутнение роговицы, кератит и йрит, скопление экссудата в передней камере глаза, энцефалит. Вирусной диареей болеют чаще животные в возрасте от 6 мес до 2 лет с низкой летальностью, отсутствием поражений лимфоидной ткани.
Метки: вирус, слизистая, чума, эрозия, язва

Диагностические мероприятия

При постановке диагноза ветеринарный врач руководствуется:

• эпизоотологическими данными (происходит инфицирование в основном крупного рогатого скота, отмечается присутствие выраженной контагиозности патологии, быстрая передача, повышенная смертность);
• клинической картиной (наблюдается присутствие повышенной температуры, поражения слизистой оболочки, проблем с дефекацией, истощения);
• патологоанатомическими изменениями (в виде язвенно-некротических повреждений слизистой, кровопотери);
• лабораторными исследованиями (выделяют возбудителя в клеточных культурах, проводят биологическую пробу и серологическую реакцию).

Для лабораторного исследования направляется кровь, материал с предлопаточных и мезентериальных лимфатических узлов, частички селезёночной ткани. Отсылка материала для диагностики осуществляется через нарочного с обязательным соблюдением мер безопасности.

В лабораторных условиях, чтобы дифференцировать прочие патологии инфекционной природы, проводят бактериологическое исследование патологического материала. Если потребуется, проводится заражение здорового иммунного (привитого вакциной), а также молодого животного, у которого отсутствует иммунитет к заболеванию. Если исследуемый материал содержит патогенные микроорганизмы, особи, у которых нет иммунитета к чуме, гибнут спустя 7-12 суток с момента инфицирования, а телята с иммунитетом выживают.

Вирусологическая диагностика подразумевает заражение патологическим материалом (кровью либо суспензией покровов внутренних систем) почечной культуры молодых особей крупного рогатого скота в возрасте 5-6 дней от роду. Осуществляется выявление внутриядерных и цитоплазматических включений в сопровождении цитопатогенного действия (ЦПД).

Своеобразие ЦПД устанавливают путем проведения реакции нейтрализации (РН) посредством использования специальной сыворотки. Вирусные антитела в исследуемых материалах и своеобразные антитела в сыворотке переболевшей особи, а также животного, которое подвергли вакцинации, выявляют в процессе проведения РСК и РДП.

Дифференциальная диагностика

Помимо лабораторных исследований, чтобы точно установить диагноз, проводится дифференциальная диагностика, цель которой состоит в том, чтобы отличить чуму КРС от таких заболеваний:

• злокачественная катаральная горячка – характеризуется отсутствием контагиозной, спорадической заболеваемости, характерным повреждением зрительных органов в виде диффузного кератита и фибринозного ирита с более продолжительным течением;
• ящур – характеризуется более выраженной контагиозностью, благоприятным исходом заболевания на фоне доброкачественного течения патологии, сопровождается афтозным процессом, определяется при лабораторном исследовании и инфицировании лабораторных морских свинок;
• вирусная диарея – характеризуется медленным прогрессированием эпизоотии и более лёгким течением, заболевание подтверждается при проведении вирусологической диагностики;
• пастереллез – при такой недуге отсутствуют изменения в слизистых оболочках полости рта, характерные для чумы КРС, для подтверждения патологии проводят бактериологическое исследование;
• эймериоз и кровепаразитарные заболевания – подобные патологии определяют по характерным клиническим признакам, также проводится микроскопическое исследование фекалий и крови зараженного животного.

Если чума у коровы протекает в традиционной форме, на теле павшего животного можно обнаружить присутствие воспалительных и геморрагических изменений на слизистой оболочке. В области бёдер с внутренней стороны возможно появление полосчатых кровоподтёков. Болезнь характеризуется наличием следующих повреждений в пищеварительной системе:

• серо-желтых узелков на слизистых оболочках рта, в области языка, губ и нёба;
• творожистого налёта на слизистой;
• язвенных повреждений с неровностями по краю под казеиновыми комками;
• увеличенных мезентеральных лимфатических узлов;
• утолщения и отёчности стенок в тонком кишечнике;
• кровоизлиянием на слизистых кишечной системы;
• сухих масс, заполняющих книжку, на начальном этапе формирования болезни.

Методы диагностики

Симптомы чумы крупного рогатого скота (эрозивные поражения слизистых) во многом схожи с рядом других заболеваний (ящур, некробактериоз, бактериальные и вирусные диареи). Для постановки диагноза важно использовать эпизоотическую ситуацию (в настоящий момент нет достоверных случаев возникновения болезни), клинические признаки и подтвердить их лабораторными исследованиями.

Клинические признаки

Болезнь начинает проявляться с общего угнетения и резкого увеличения температуры после 3-7 дней инкубационного периода. Наиболее яркие симптомы наблюдаются у молодняка. У взрослых животных патология чаще заканчивается положительным исходом.
Симптомы чумы коров

Результаты патологоанатомической экспертизы

При классической форме болезни на трупе обнаруживают воспалительные и геморрагические повреждения на слизистых. Полосчатые кровоподтеки возможны на внутренней поверхности бедер.

Наиболее характерны повреждения в желудочно-кишечном тракте:

• серо-желтые узелки на слизистой ротовой полости, языке, губах, небе;
• слизистые покрыты творожистым налетом;
• под казеиновыми сгустками находятся язвенные поражения с неровными краями;
• увеличены мезентеральные лимфатические узлы;
• стенка тонкого кишечника утолщена, отечна;
• на слизистой кишки отмечаются кровоизлияния;
• книжка заполнена сухими массами на ранней стадии патологии.

Региональные лимфатические узлы увеличены, находятся в стадии геморрагического воспаления, на разрезе имеют сочную консистенцию, граница между слоями сглажена. Селезенка чаще без изменений. Печень немного увеличена, по консистенции дряблая. В брюшной полости небольшое количество мутного экссудата. Легкие в состоянии пневмонии (чаще катаральной), реже находят отек. Бронхи и трахея на разрезе отечные с точечными кровоизлияниями.

Лабораторные исследования

Для изучения отбирают пробы от павших животных – кусочки паренхиматозных органов, лимфатические узлы, кровь. Материал необходимо хранить не более 6 часов в холоде. Диагностику проводят иммуноферментным анализом, реакцией связывания комплимента и другими методами. Возможно прижизненное определение патологии, для этого у подозреваемых животных отбирают кровь, реже берут пункцию селезенки.

Терапевтические мероприятия

Лечить чуму крупного рогатого скота запрещается законодательными органами: все инфицированные животные, а также особи, которые подозреваются в заражении, подлежат бескровному истреблению, а туши подвергают полному сжиганию.

Когда присутствие патогенных микроорганизмов, спровоцировавших развитие чумы, выявлено после того, как корова была забита, мясную продукцию, полученную от особи, и прочие куски туши, которые можно использовать для приготовления пищи либо в промышленных целях, подлежат немедленному уничтожению.

Важно! Инфицированная молочная продукция подвергается кипячению на протяжении получаса с последующей утилизацией. Помещение, где содержалось и забивалось зараженное животное, подлежит обработке с помощью дезинфицирующих средств.

Во всех ветеринарных службах имеется руководство, как проводить санитарные мероприятия, если появились подозрения на развитие эпидемии подобной болезни. В подобной ситуации городской либо районной администрацией объявляется карантин, в соответствии с которым на охраняемый участок запрещён ввоз и вывоз любого сельскохозяйственного скота, производство растительной и животноводческой продукции, отправка крупного рогатого скота на убой, торговля свежей мясной продукцией и прочих мероприятий.

Всех животных следует изолировать друг от друга в специальные загоны, где каждый день проводится обработка дезинфектантами, а каловые массы скота подвергают обеззараживанию посредством формалина.

На карантинной площади проводят мероприятия по ликвидации грызунов и отпугиванию птиц. У всех животных с высокой чувствительностью к возбудителю чумы надлежит регулярно измерять температуру тела. Заражённые и подозреваемые в инфицировании сельскохозяйственные животные (коровы, свиньи и пр.) подлежат забою, здоровые особи подлежат иммунизации с последующим ежедневным контролем состояния.

Когда будут проведены все необходимые манипуляции, в неблагополучном хозяйстве проводится трехкратная дезинфекция спустя каждые два дня. Снятие карантина осуществляется через 21 день. По завершении трехнедельного карантина в помещение, где были изолированы инфицированные буренки, поселяют молодняк в количестве 2-3 особей, которым не проводилась вакцинация от чумы, и оставляют их там под присмотром сроком на 30 дней.

В случае, когда инфицирование не произошло, в загон могут быть подселены остальные привитые животные. В дальнейшем в бывшем карантинном хозяйстве все сельскохозяйственные животные (коровы, овцы, козы и пр.) подлежат ежегодной иммунизации в течение трёх лет.

Профилактические мероприятия

Профилактические действия направлены на предупреждения возможности занесения такого инфекционного заболевания, как чума КРС, на территорию РФ. Животные, ввозимые из неблагополучных областей, выдерживаются специалистами в карантине на протяжении 14 дней, после чего подвергаются вакцинации. Импортная мясная продукция подлежит термической обработке. На пограничных с неблагополучными государствами территориях организована специальная карантинная зона шириной до 50 км.

Профилактика развития чумы крупного рогатого скота заключается в активной и пассивной иммунизации здорового скота. Продолжительность действия временного иммунитета составляет всего 14 дней, пассивной вакцинации подлежат парнокопытные при незначительном временном риске инфицирования во время транспортировки скота хозяйством.

Активную вакцинацию проводят живыми и «убитыми» (неинфекционными) вакцинами. В Российской Федерации для их создания используют вирусный штамм К37/70. В процессе прививания это средство приводит к синтезированию у коров защитных антител, которые передаются телятам во время рождения. Благодаря такой вакцине удаётся предотвратить инфицирование телят, не достигших годовалого возраста.

У взрослой особи иммунитет, выработанный после введения живой вакцины, остается в течение трех лет. Противочумные препараты для иммунизации от чумы КРС используются в профилактических целях не только для коров, но и для овец и коз.

История возникновения болезни

Чума крупного рогатого скота впервые появилась много веков назад. Спустя многие столетия было установлено, что она заразна и опасна для животных. Этот факт был подтвержден в конце XIX века, а возбудитель патологии ученые обнаружили в начале 1900-х годов.

Сегодня скотоводы Австралии, Северной и Южной Америки, а также европейских стран могут не переживать. Крупные рогатые животные заболевание не подхватят, поскольку на данных территориях оно не зарегистрировано, чего нельзя сказать о Ближнем Востоке, Африке и Азии. Здесь болезнь свирепствует по сей день и губит крупный рогатый скот.

В конце XX века большое количество животных погибло от этого заболевания в Индии и Западной Африке. Несколько десятилетий назад ситуация была благоприятная в Шри-Ланке, однако сегодня болезнь снова появилась на территории этого государства.

В Российской Федерации чума у животных не проявлялась с 1928 года. Этому способствовала работа ученых, ветеринаров и серьезные меры, которые были предприняты советским правительством.